UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA
Facultad de Ciencias Biológicas
Departamento Académico de Ciencias Biológicas
Escuela de Formación Profesional de Biología
BACTERIOLOGÍA: BM-428
“FAMILIA RICKETTSIACEAE”
Profesor de teoría : Blgo. Víctor Luis Cárdenas López
Alumnos : David Cruz Mendoza
Cádiz Chuchón Mendieta
Yaky de la Cruz Huarcaya
AYACUCHO – PERÚ
2010
FAMILIA RICKETTSIACEAE
El género Rickettsia pertenece a la familia Rickettsiaceae (también incluye Coxiella, Erlichia y Bartonella), dentro del orden de los Rickettsiales, está constituido por diferentes especies de bacterias gram negativas y todas tienen en común la necesidad de ser parásitos intracelulares obligados debido a su corta viabilidad fuera de sus reservorios y vectores.
Las Rickettsias son bacterias intracelulares obligadas transmitidas por artrópodos que infectan, principalmente, las células endoteliales de los vasos sanguíneos. Estas bacterias tienen una distribución global y causan enfermedades agudas con compromiso sistémico que pueden ser letales si no reciben tratamiento antibiótico adecuado y oportuno.
Tienen como características biológicas una gran estabilidad en el ambiente, pequeño tamaño, transmisión a través de aerosoles, persistencia en los hospederos infectados, baja dosis de infección y una alta asociación con morbilidad y mortalidad, estas características las hacen deseables especialmente R. prowazekii como armas para bioterrorismo.
Los humanos representan hospederos accidentales. Las enfermedades por rickettsias de pueden subdividir en seis grupos: fiebre maculosa, tifus, tifus de los matorrales, fiebre Q (de “query”), fiebre de las trincheras y ehrlichiosis, y cada grupo comprende una o más entidades nosológicas.
Distribución geográfica de las rickettsias asociadas con enfermedad humana
Enfermedad | Microorganismo | Enfermedad | Distribución |
Fiebre maculosa | Rickettsia rickettsii. R. akari. R. conorii. R. sibirica. R. australis. | Fiebre maculosa de las montañas Rocosas. Viruela rickettsiana. Fiebre botonosa Fiebre por garrapatas siberiano. Tifus por garrapatas australiano. | Hemisferio occidental Estados Unidos antigua URSS Países mediterráneos, África, India Siberia, Mongolia Australia |
Tifus | R. prowasekii R. typhi. | Tifus epidémico Tifus recrudescente Tifus murino. | América del Sur, África, Asia Todo el mundo Todo el mundo. |
Tifus de los matorrales. | R. tsutsugamushi | Tifus de los matorrales | Asia, norte de Australia, islas del Pacífico. |
Fiebre Q | Coxiella burrnetii | Fiebre Q | Todo el mundo |
Fiebre de las trincheras | Rochalimaea quintana R. henselae | Fiebre de las montañas Bacteriemia,angiomatosis bacilar, peliosis bacilar parenquimatosa, enfermedad por arañazo de gato (¿) | México, Europa, Oriente Medio, norte de África (rara) Estados Unidos |
Ehrlichiosis | Ehrlichia sennetsu E. chaffeensis. | Fiebre de Sennetsu Ehrlichiosis. | Japón Estados Unidos. |
RICKETTSIOSIS EN LOS ÚLTIMOS 20 AÑOS EN PERÚ
El tifus epidémico transmitido por piojos ha continuado en Perú durante los últimos veinte años. Un brote epidémico de tifus ocurrió en el Cuzco en dos comunidades rurales en 198518. Desde 1989-1999, ha habido notificaciones sustanciales de casos de tifus epidémico distribuido en los departamentos de Ancash, Arequipa, Cuzco, Huánuco, Piura, y Puno. Casi el 70% de los casos de tifus epidémico están concentrados en dos provincias del estado del Cuzco, Quispicanchis y Paucartambo, con una población combinada de 120.000 habitantes. Tres brotes de tifus entre mayo de 1997 y abril de 1998 fueron investigados en la provincia de Quispicanchis. Otras rickettsiosis fueron investigadas en Perú, tales como el tifus del ratón, descrito en pacientes de la provincia de Huari, Departamento de Ancash21 y R. felis fue identificado en pulgas Ctenocephalides canis de animales domésticos y congéneres de casos sospechosos de tifus del ratón en domicilios de los Andes peruanos.
FISIOLOGÍA
Las rickettsias intracelulares penetran en las células eucarióticas mediante “fagocitosis inducida”, o fagocitosis por fagocitos no profesionales estimulada por la propia bacteria. Después de la fagocitosis, las especies de Rickettsias degradan la membrana del fagosoma mediante la producción de fosfolipasa A y son liberadas en el citoplasma, ya que en caso contrario no sobreviven.
No se conoce a fondo el motivo por el que los miembros de la familia Rickettsiae tienen que crecer dentro de las células eucarióticas. Estas bacterias tienen la capacidad de sintetizar proteínas y pueden producir ATP a través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Al parecer se trata de “parásitos de energía”, que utilizan el ATP de la célula hospedera mientras que se encuentre disponible. También usan la Coenzima A, el dinucleótido de nicotinamida adenina y los aminoácidos disponibles en la célula hospedera.
FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Generalidades
Las especies más patógenas de Rickettsia son transmitidas por garrapatas y se encuentran dentro del grupo de las denominadas “Fiebres Manchadas”. Es conocida también como Fiebre petequial, Tifus maculoso, Tifus de Sao Paulo, Fiebre Manchada (en Méjico), Fiebre petequial (Colombia) y Fiebre maculosa (Brasil).
Etiología
La Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas es causada por Rickettsia rickettsii, una bacteria cocobacilo gram negativa intracelular obligada, y es la mayor Fiebre Manchada rickettsial del hemisferio occidental. El patógeno fue descrito por Wolbach en 1919.
Epidemiología
Hemisferio occidental; dentro de Estados Unidos más común en los estados del sudeste atlántico y sur-centro. La enfermedad es más frecuente entre los meses de abril y septiembre.
Vectores
Los vectores transmisores son las garrapatas “duras” dentro de los cuales están, Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma americanum, A. cajennense y Rhipicephalus sanguineus. En Estados Unidos, R. rickettsii es predominantemente transmitida por la “garrapata americana del perro” Dermacentor variabilis y la “garrapata de la madera de las montañas rocosas” D. andersoni y más recientemente (2005) fue involucrada la “garrapata parda del perro” Rhipicephalus sanguineus importante en México (Bustamante y Varela, 1947) y en algunas partes de Arizona. La garrapata Amblyomma cajennense es el vector más común de Fiebre manchada de las Montañas Rocosas en Sur y Centro América y su actividad se ha extendido a los Estados Unidos en Texas. En Brasil, otra de las especies involucradas como vectores de R. rickettsii para los humanos son A. aureolatum en Sao Paulo.
Trasmisión
La R. rickettsii es principalmente transmitida a humanos por garrapatas.
Cuadro Clínico
El periodo de incubación es de 3-12 días al cabo de los que aparece fiebre y dolor de cabeza, escalofríos, postración y dolor muscular. La fiebre puede alcanzar los 40ºC y en los casos mas graves sigue alta durante 15 a 20 días. Al cuarto día de fiebre aparece el exantema que se localiza en las palmas de las manos y planta de los pies pasando después a los antebrazos, cuello, axilas, nalgas y tronco que al principio es plana y rosada pero que luego se eleva y se pone más oscura. También hay síntomas gastrointestinales con diarrea y vómitos. Puede ser mortal, en los casos diagnosticados tardíamente y en paciente de 40-60 años. Los niños son mas frecuentemente afectados, pero la enfermedad es mas leve.
Diagnóstico
Serológico: Es el método fundamental. Se dispone de pruebas para detectar anticuerpos específicos contra las rickettsias, entre las que se incluyen la fijación del complemento (FC), la inmunofluorescencia directa (AFI) y la aglutinación en látex.
TIFUS EPIDÉMICO
Generalidades
El nombre tifus es derivado del griego “tuphos” refiriéndose al delirio comúnmente visto en los individuos que lo presentaban. El tifus epidémico es conocido comúnmente como tifus transmitido por piojos, tifus exantemático, tifus histórico, tifus clásico, enfermedad del piojo rojo y fiebre de las cárceles, es históricamente sospechoso de ser el responsable de muertes masivas posteriores a las guerras, hambrunas y migraciones .
Etiología
Causado por Rickettsia prowazekii, el tifus epidémico ha producido más muertes a lo largo de la historia que todas las guerras y junto con R. rickettsii es una de las más virulentas Rickettsias.
Epidemiología
La enfermedad es más común en Centroamérica, Sudamérica y en África. Sin incidencia estacional.
Vectores
El papel de piojo del cuerpo Pediculus humanus corporis en la transmisión fue observado en 1909 por Charlles Nicolle. Es un parasito estrictamente hematófago (5) que normalmente vive en las ropas de su hospedero. Son sensibles a la deshidratación rápida por eso deben hidratarse consumiendo sangre.
Trasmisión
Los humanos son el reservorio primario.
Inoculación por el piojo del cuerpo a través de fisuras en la piel.
Cuadro Clínico
Síntomas: fiebre, tos, dolor de cabeza, escalofríos, vómitos y dolor abdominal. A los 5-9 días aparece el exantema generalizado que se inicia primero en el tórax, que son manchas en la piel causadas por hemorragias, que se extienden por todo el cuerpo, menos cara manos y pies.
Diagnostico
El cultivo es usado ahora para aislar Rickettsia prowazekii de muestras clínicas (sangre o biopsia de piel) por el uso de 1929 monocapa de fibroblastos, y la identificación de Rickettsias aisladas se puede realizar a través de examen microscópico. Las pruebas moleculares también se pueden usar especialmente PCR para detectar Rickettsia en sangre y piojos.
Pruebas serológicas más específicas incluyen la inmunofluorescencia indirecta (IFI) e inmunoperoxidasa, consideradas como “gold standard” para el diagnóstico serológico de tifus y rickettsias en general.
La prueba de western inmunoblot se usa principalmente para la confirmación de casos selectos de rickettsiosis en los que las pruebas convencionales (IFI o inmunoperoxidasa) no son concluyentes. Esta prueba requiere de tiempo y equipo especializado, por lo que está limitada a centros de alta tecnología. La identificación de rickettsias a nivel de especies solo es posible mediante técnicas moleculares como PCR, seguido de secuenciamiento genético de genes específicos (17kDa, rompB, citrato sintetasa, 16S rRNA).
TIFUS ENDÉMICO O MURINO
Etiología
El Tifus murino es causado por una bacteria intracelular obligada del orden de los Rickettsiales, Rickettsia typhi. Como otra Rickettsias, Rickettsia typhi es pequeña (0.4 X 1.3 Tm), gram negativa, intracelular obligado que depende de los artrópodos hematófagos (ejemplo pulgas y garrapatas) y mamíferos para mantener si ciclo de vida.
Epidemiología
Esta distribuido en todo el mundo; en Estados Unidos, más común en los estados del sudeste y en la región del Golfo. La enfermedad es frecuente en los meses cálidos.
Vectores
El vector más importante es la pulga de la rata Xenopsylla cheopis, quien mantiene el microorganismo en roedores. (rattus rattus y rattus norvegicus). Igualmente, se ha sugerido que la pulga del gato (Ctenocephalides felis) y las zarigüeyas podrían actuar como vectores.
Transmisión
Inoculación por la pulga infectada a través de fisuras en la piel.
Cuadro Clínico
Síntomas: escalofríos con temblores, dolor de cabeza y fiebre, después puede desarrollarse una erupción cutánea leve, de color rosa, que al principio afecta solo a una parte del organismo y resulta difícil de ver. Al cabo de 4 a 8 días desaparece gradualmente.
Diagnóstico
El diagnostico se realiza a través de el aislamiento de Rickettsia typhi en sangre. También se realizan técnicas serológicas con el fin de determinar la reactividad inmunológica del paciente, a través de la verificación de títulos reactivos.
Como otras infecciones por Rickettsia es diagnosticado usando métodos serológicos, de los cuales la IFA es considerada como la prueba de oro, rara vez resultan adecuadas cuando las muestras de sangre se toman en el inicio de los síntomas. Una muestra en la fase de convalecencia es necesaria para confirma el diagnostico. Títulos mayores de 1/40 pueden ser considerados como positivos.
Tratamiento
Las rickettsias son susceptibles a las tetraciclinas y al cloranfenicol. El diagnóstico y el tratamiento precoz suelen conducir a un pronóstico satisfactorio.
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